Cukrzyca typu 1 powstaje w wyniku niewłaściwej reakcji układu odpornościowego na pojedyncze białko - donosi grudniowe wydanie pisma "Journal of Clinical Investigation". Dopiero potem reakcja immunologiczna rozprzestrzenia się dalej.
Cukrzyca typu 1 spowodowana jest uszkodzeniem komórek trzustki produkujących insulinę - hormon kontrolujący poziom cukru we krwi. Przyczyną uszkodzenia jest własny układ odpornościowy, dlatego też ten typ cukrzycy zalicza się do chorób autoimmunologicznych. Najczęściej pojawia się ona u dzieci i osób młodych. Jedyną dostępną metodą leczenia jest podawanie insuliny z zewnątrz.
Od pewnego czasu naukowcy wiedzieli, że podczas cukrzycy układ odpornościowy atakuje wiele różnych białek organizmu. Jednak pozostawało tajemnicą, czy reakcja taka rozwija się niezależnie w przypadku każdego białka, czy też w jakiś sposób odpowiedź z jednej proteiny przenosi się na inne. Dopiero naukowcy z St. Vincent's Institute w Australii udowodnili na mysim modelu, że układ odpornościowy atakuje najpierw pojedynczą proteinę - proinsulinę, a następnie rozszerza atak się na inne białka. Swoje badania przeprowadzili na myszach szczepu NOD - nie otyłych zwierzętach z genetycznie uwarunkowaną cukrzycą.
Zespół pod kierunkiem dr Thomasa Kay'a wykazał, że w organizmach osobników niezdolnych do zainicjowania odpowiedzi przeciwko proinsulinie nie występowały również komórki immunologiczne rozpoznające i atakujące kolejne białko - IGRP. W związku z tym u tych osobników nie dochodziło do rozwoju choroby. Natomiast u zwierząt, u których doszło do rozpoznania i uszkodzenia proinsuliny, cukrzyca zawsze powstawała.
Badania te dowodzą, że cukrzyca typu 1 zależy od powstania reakcji immunologicznej na pojedyncze białko, która dopiero potem rozprzestrzenia się na kolejne. Ma to istotne znaczenia dla rozwoju nowych metod terapii osób cierpiących na nią, a być może także inne choroby autoimmunologiczne.