Substancję decydującą o rozwoju cukrzycy zidentyfikowali amerykańscy naukowcy. To może być przełom w walce z chorobą, na którą cierpi dziś prawie 200 milionów ludzi na świecie.Najważniejszą przyczyną podwyższonego poziomu cukru we krwi jest uszkodzenie lub niedostateczna wydajność komórek produkujących insulinę. To tzw. komórki beta znajdujące się w trzustce. Zbyt mała ilość insuliny sprawia, że komórki naszego ciała nie są w stanie odpowiednio przyswajać cukrów, jakie dostarczamy podczas posiłku. Naukowcy z Uniwersytetu Stanforda zidentyfikowali białko - kalcyneurynę, które reguluje właśnie aktywność komórek beta. Co więcej, to samo białko wpływa na aktywność 10 genów, o których wiemy, że są związane z powstawaniem cukrzycy.
Odkrycie prawie przypadkowe
Na trop kalcyneuryny naprowadziły badaczy dane o zachorowaniach na cukrzycę wśród osób żyjących z przeszczepami. Wśród pacjentów po transplantacji liczba zachorowań na cukrzycę jest znacznie wyższa niż średnia. Naukowcy z Uniwersytetu Stanforda podejrzewali, że łączy się to z lekami zapobiegającymi odrzuceniu przeszczepu.
Przypuszczenie okazało się strzałem w dziesiątkę. Leki te blokują działanie właśnie kalcyneuryny. Ale podejrzenia trzeba było jeszcze sprawdzić w eksperymentach na zwierzętach. Wykorzystano do tego myszy specjalnie zmodyfikowane genetycznie w taki sposób, aby tuż po urodzeniu ich organizmy przestawały produkować kalcyneurynę. Efekt był taki, że myszki urodzone jako zdrowe, już po 12 tygodniach życia zachorowały na cukrzycę.
Co się dokładnie stało? Blokując produkcję tego białka, naukowcy zahamowali powstawanie komórek beta w trzustce. Masa ciała myszy rosła, ale komórek beta nie przybywało, ich część nawet została uszkodzona i przestała działać. - To odkrycie każe w nowy sposób spojrzeć na cukrzycę - uważa dr Jeremy Heit, jeden z badaczy ze Stanforda. - Dotąd odkrywaliśmy pojedyncze geny lub procesy, które prowadzą do choroby. Ale teraz okazało się, że te poszukiwania łączą się właśnie w tym jednym czynniku regulującym - kalcyneurynie - powiedział sieci BBC dr Heit. Artykuł poświęcony roli kalcyneuryny publikuje magazyn "Nature".
W jaki sposób fakt, że naukowcy potrafią w skomplikowany sposób wywołać cukrzycę u myszy, może się przełożyć na leczenie ludzi? Amerykańscy naukowcy wstrzyknęli zwierzętom tzw. białka NFAT, które dzięki obecności kalcyneuryny mogą sterować aktywnością genów. Komórki beta w trzustkach myszy ponownie zaczęły działać - produkować insulinę i dzielić się, uwalniając organizm od cukrzycy.
Jak twierdzą sami naukowcy, terapia oparta na kalcyneurynie lub na białkach NFAT jest szansą na leczenie cukrzycy typu 2. W tej odmianie choroby zarówno produkcja, jak i działanie insuliny są zaburzone. Można będzie - uważają naukowcy - dostarczać kalcyneuryny komórkom beta, zmuszając je przez to do podziałów. Być może - ale to już spekulacje - w ten sam sposób można będzie sterować przemianą komórek macierzystych w komórki produkujące insulinę.
Opisany w "Nature" mechanizm można również wykorzystać do ograniczania aktywności trzustki - np. w sytuacji, gdy jest ona zaatakowana przez chorobę nowotworową.
Choroba milionów
- Te badania mają potencjał - przyznał dr Scott Campbell z Amerykańskiego Stowarzyszenia Diabetyków. - To ogromny skok naprzód, ale musimy znaleźć sposób, by wyniki przenieść na ludzi - dodał. Nadzieje na szybkie opracowanie terapii cukrzycy studzi jednak dr Angela Wilson z Diabetes UK. - Badania są jeszcze na bardzo wczesnym etapie i ograniczają się do myszy - powiedział dr Wilson. - Ale szanse na stworzenie leku na cukrzycę typu 2 to ważna wiadomość, jeśli weźmiemy pod uwagę rosnącą liczbę diabetyków - dodała.
Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) zachorowania na cukrzycę przybrały już rozmiary epidemii. W 1985 r. na chorobę tę cierpiało ok. 30 mln ludzi, w 1995 - już 135 mln. Ostatnie dane WHO - z 2000 roku - mówią o 177 mln chorych. Wedle prognoz w 2025 roku na cukrzycę cierpieć będzie ponad 300 mln ludzi. Ok. 90 proc. przypadków to cukrzyca typu 2.
PIOTR KOŚCIELNIAK, Rzeczpospolita
Masz swoją opinię na ten temat? Tu jest miejsce, gdzie możesz ją wyrazić! Pisz, komentuj i dyskutuj. Pamiętaj o tym, że nie będą tolerowane niecenzuralne wypowiedzi i wulgaryzmy.
