Rzeczpospolita, Izabela Filc Redlińska
Powszechnie występujący zarazek został oskarżony przez naukowców o przyczynianie się do rozwoju choroby. Winny należy do licznej grupy enterowirusów. Są one odpowiedzialne za wywoływanie u dzieci biegunek i wymiotów. Naukowcy mają jednakże trudności z określeniem, który z nich odgrywa kluczową rolę w rozwoju cukrzycy. Wśród podejrzanych wymienia się wirusy coxsackie B (CVBs). Gdyby przypuszczenie to okazało się słuszne, w przyszłości mogłaby powstać szczepionka zapobiegająca tej poważnej chorobie. Tylko w Polsce cierpi na cukrzycę 2 mln osób. Jest ona nieuleczalna.
To ustalenia Brytyjczyków: zespołu uczonych z Peninsula Medical School w Plymouth i University of Brighton. Ich pracami kierował prof. Noel Morgan. Wyniki zostały opublikowane w piśmie „Diabetologia”.
Szczepionka nie byłaby przeznaczona dla wszystkich, lecz dla niektórych osób o specyficznym układzie DNA. Jak bowiem udowodnili naukowcy, pewni ludzie mają większe predyspozycje do zapadnięcia na cukrzycę. Z badań przeprowadzonych z udziałem jednojajowych bliźniaków wynika, że jeśli jedno z nich choruje, ryzyko wystąpienia choroby u drugiego wynosi 40 proc. To dowód, że za rozwój cukrzycy musi odpowiadać jeszcze jakiś inny, zewnętrzny czynnik. Uczeni sądzą, że właśnie zakażenie wirusem.
W przebiegu cukrzycy typu 1 (pojawia się w dzieciństwie, ale występuje rzadziej) organizm chorego atakuje i niszczy własne komórki trzustki odpowiadające za produkcję insuliny, tzw. komórki beta. Naukowcy uważają, że proces ten może być uruchamiany po zainfekowaniu komórek beta przez CVBs.
Z kolei w przypadku cukrzycy typu 2 (występuje u osób dorosłych jako skutek niezdrowego stylu życia) uczeni uważają, że infekcja wirusowa upośledza zdolność komórek beta do wytwarzania insuliny. A to w kombinacji z większym zapotrzebowaniem na ten hormon – co charakteryzuje ludzi otyłych – może sprzyjać chorobie.
Ślady po obecności wirusa zostały odnalezione w tkance trzustki 60 proc. dzieci, które cierpiały na cukrzycę typu 1 i szybko zmarły po zdiagnozowaniu choroby (badanie objęło 72 dzieci). Jednocześnie podobnych resztek nie zauważono w próbkach pobranych od grupy kontrolnej, w skład której wchodziły zdrowe dzieci. Takie pozostałości znajdowały się z kolei w komórkach odpowiedzialnych za produkcję insuliny u 40 proc. osób dorosłych z cukrzycą typu 2. – Następnym stadium badań będzie zidentyfikowanie, który dokładnie rodzaj enterowirusa bierze udział w tym procesie i w jaki sposób zmienia on funkcje komórek beta – tłumaczy prof. Noel Morgen. Jest on przekonany, że wiedza ta pozwoli zmniejszyć na świecie liczbę chorych na cukrzycę, zwłaszcza typu 1.
Badania bardzo pozytywnie oceniają jego koledzy. Jako wielki krok w kierunku zrozumienia źródła choroby określił je dr Iain Frame kierujący brytyjską organizacją Diabetes.